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腰痛是一种常见的健康问题,其中无明显病理解剖学原因的非特异性腰痛最为常见,但其发病机制尚不清楚。中南大学湘雅医院脊柱外科胡建中教授团队,与美国约翰霍普金斯医学院曹旭教授团队合作开展研究,揭示了非特异性腰痛发生新机制。相关论文日前发表在《自然·通讯》上。

  论文第一作者倪双飞博士介绍,在哺乳动物的脊柱椎间盘中,有一种名为“软骨终板”的结构。终板位于半流质、胶冻样髓核和骨性椎体间,承受较大的剪切应力。研究发现,在脊柱退变过程中,软骨终板发生钙化,神经导引因子Netrin-1介导感觉神经逐渐长入终板组织中。抑制破骨细胞活性,或特异性敲除Netrin-1因子,能显著缓解终板内感觉神经的长入,缓解脊柱疼痛。研究进一步发现,特异性敲除感觉神经上的EP4受体,也可显著缓解小鼠痛觉过敏。

  论文系统阐释了终板硬化退变过程中,感觉神经长入终板和激活并导致小鼠痛觉过敏的机制,揭示了腰痛发生的新理论,为腰痛的诊断和治疗提供了新思路。


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